تشير إحصائية إلى وجود نحو 301 مليون فرد تم تشخيصهم باضطراب القلق عام 2019، وأنَّ هناك حوالي 3.8% من سكان العالم يعانون اليوم من أحد أنواع اضطرابات القَلق. وهو الاضطراب النفسي الأكثر انتشارًا بين البشر، والأكثر استجابة للعلاج على حد سواء.
يؤثر اضطراب القلق (Anxiety disorder) على الدماغ عبر مجموعة من الأعراض النفسية كالتوتر والغضب والتململ، وأخرى جسدية كخفقان القلب والتعرق والارتعاش، كما يحدّ من قدرة العقل على التركيز والتذكر واتخاذ القرارات. وباختلاف أنواعه، فإن اضطراب القلق يَنتُج عن خليط متشعِّب من العوامل البيئية والبيولوجية والنفسية.
كيف يؤثر القلق على دماغك؟
كما أسلفنا، فإن اضطراب القلق يؤثر على الدماغ؛ إلا أنه يؤثر على مناطق دماغية رئيسية. يتجلى هذا التأثير بارتفاع نشاط مواقع محددة من الدماغ وظيفتها رصد التهديدات وقياس المشاعر المُقلِقة. وعليه، فقد تبين أن القلق يتسبب في الإخلال بتوازن نشاط المراكز العاطفية المتمثلة بالجهاز الحوفي، في مقابل المراكز المعرفية من المخّ؛ بحيث ينشط عمل المراكز العاطفية بصورة أعلى من المعتاد.
يتوازى هذا النشاط الزائد في المناطق العاطفية، مع انخفاض نشاط القشرة الجبهية الأمامية التي لها دور في تثبيط الاستجابة للتهديدات. تاليًا نستعرض أجزاء الدماغ التي يرتفع نشاطها مع اضطراب القلق، ودورها في الشعور بالآثار الناجمة:
1. اللوزة الدماغية (Amygdala)
توصف بأنها مركز الخوف والانفعال في المُخ. يتلخص عملها في تحليل التهديدات والمشاعر السلبية، وتفعيل الاستجابات الفسيولوجية اللاإرادية كالخفقان والتعرُّق. وبهذا الصدد، أوضحت دراسات التصوير بالرنين المغناطيسي تزايدًا في نشاط اللوزة الدماغية لدى مرضى القلق مقارنة بالأصحاء. وإثر نشاطها الزائد، يشعر الإنسان بالخوف والقَلق حتى حيال مواقف عادية؛ فيبدأ الدماغ تحت هيمنة اللوزة ونشاطها المفرط، بتفسير المشاهد الآمنة على أنها مريبة ومدعاة للقلق. الأمر الذي يكرِّس مشاعر الخوف والقلق المتواصل عند المريض.
2. الجزيرة (Insula)
أو القشرة الجزيرية، تتواجد في عمق الدماغ داخل الشق الفاصل بين كلٍّ من الفصين الجبهي والجداري، وبين الفص الصدغي. ورغم اختفائها عميقا، فيبقى أثرها جليًا عند المصابين باضطراب القلق. تقوم القشرة الجزيرية بوظائف عديدة تتضمن معالجة الأحاسيس والعواطف وحتى الإدراك؛ بما في ذلك الإحساس الداخلي بالجسم والوعي بالانفعالات الذاتية.
تنشط هذه المنطقة عند تقييم المشاعِر والبحث عن إشارات جسدية توحي بالتهديد؛ مثل الخفقان والرجفة. بالتالي، وُجد أن أدمغة المصابين بالقلق تُظهر نشاطًا زائدًا للجزيرة؛ مما يؤدي إلى إبراز وتهويل الإشارات الجسدية كالنبض، الضغط على القلب، والتنفس السريع؛ الأمر الذي يفاقم من الشعور بالتوتر والانفعال.
3. القشرة الحزامية الأمامية (Anterior Cingulate Cortex, ACC)
هي القسم الأمامي من التلفيف الحزامي (Cingulate gyrus)، ولها دور في النطق والاستجابة العاطفية والشعور بالألم، وينشط عملها لحظة مواجهة الإنسان لمخاوف أو تهديدات متوقعة. وبحسب الدراسات، يزداد نشاط القشرة الحزامية الأمامية عند المصابين بالقلق. ونتيجة لتلك الزيادة، تعاني أدمغة مرضى القلق من الانتباه المكثف للمخاطر والإمعان بمراقبة الأفكار السلبية وتداولها؛ ممّا يرفع من منسوب التوتر ويحرم الشخص من الاسترخاء والهدوء النفسي.
4. القشرة الجبهية الأمامية (Prefrontal Cortex)
بخلاف المناطق السابقة، تُظهر القشرة الجبهية الأمامية نشاطًا أقل لدى المصابين باضطراب القلق. وهي المسؤولة عن التحكم بالانفعالات والتفكير الواعي، وتمارس وظائف مثبطة للنشاط المفرط لأجزاء الجهاز الحوفي (Limbic system) كاللوزة الدماغية. لذلك، تنخفض قدرةُ مرضى القلق على السيطرة على هواجسهم والحفاظ على ثباتهم خلال المواقف المرهقة؛ جراء تفوُّق مناطق الخوف كاللوزة الدماغية والجزيرة، وما يقابله من تدني في مستوى القِشرة الأمامية الجبهية.
5. تحت المهاد والموضع الأزرق
وتعرف بأنها مراكز استجابات الضغط، ويستخدمها الدماغ لمعالجة العوامل المثيرة للقلق مبكرًا. وتتباين كل منطقة في دورها، فمنطقة تحت المهاد (Hypothalamus) تنظّم إفراز هرمون التوتر مثل الكورتيزول؛ بينما الموضع الأزرق (Locus Coeruleus) يختص بإنتاج النورأدرينالين المعنيّ بتنظيم الانتباه واليقظة، ويعمل ضمن استجابة الكرّ والفر. يتم تفعيل هاتين المنطقتين فور تعرُّض المرء لموقف منهِك ويكون نشاطها مضاعفا مما يخلّف أعراضًا مثل: تسارع ضربات القلب، التعرق، والانقباضات العضلية، وتزداد معها مستويات القلق والتوتر لدى الإنسان.
كيف يُسهِم النشاط الدماغي الزائد في ظهور أعراض القلق؟
وفقا لأبحاث عصبية تمّت عام 2018 بواسطة الرنين المغناطيسي، تبين أنه كلما زاد نشاط المناطق العاطفية من المخ، زادت الحساسيات العاطفيّة وردود الفعل الانفعالية تجاه الأخطار أو التهديدات، وحتى إزاء المواقف الآمنة أو الطبيعيَّة الخالية من أي خطر أو تهديد فِعلي. ففي حالة اللوزة الدماغية والقشرة الجزيرية، فإن زيادة نشاط هاتين المنطقتين يؤدي إلى توصيف المؤثرات العادية على أنها مؤثرات مهددة، ويستجيب الدماغ لها بإبداء خوف مبالغ به وشعور مستمر بالتهديد.
تجد مشاعر الخوف والقلق هذه طريقها داخل المريض في ظل فتور نشاط الفصوص الجبهية المنوط بها كبح الانفعالات والعواطف الجياشة. بالتالي، يفرض التوتر سيطرته على المريض مع زيادة تفعيل تلك المراكز العاطفية من الدماغ.
طرق تقليل فرط نشاط مناطق الدماغ المرتبطة باضطراب القلق
تتوفر عدة أساليب يستطيع المصاب بالقلق تنفيذها للحد من النشاط المتزايد لمراكز الدّماغ العاطفية، وهي كما يأتي:
1. الأساليب الطبيعية
● التأمل الواعي (Mindfulness Meditation)
أثبتت دراسات حديثة أنَّ ممارسة التأمل الواعي أو تمارين اليقظة الذهنية تقلل من حجم وتفاعل اللوزة الدماغية مع المنبهات المقلقة؛ مما يقلص من ردود الفعل المضطربة والهائجة. كما يزيد التأمل نفسه من نشاط القشرة الجبهية الأمامية وتواصلها مع التلفيف الحُزامي، ما يعزز من التحكم المعرفي بالعواطف. ووِفق دراسة أخرى، فإن اتباع برنامج تأمل مثل MBSR لمدة 8 أسابيع، أدى إلى ارتفاع سماكة القشرة الجزيرية اليمنى المصاحبة للإحساس الداخلي، مع تناقص معدلات القلق والتوتر لدى الممارسين. هذه التغيرات تدلّ على نجاعة التأمل الواعي في إعادة توازن دوران الشحنات والناقلات العصبية في الدماغ، فيُضعِف التأمُّل من نشاطَ اللوزة ويعزِّز فعالية القشرة الجبهية.
● تمارين التنفس العميق
من جهة أخرى، يرفع التنفس البطيء والمنتظم من نشاط الجهاز العصبي اللاودي المسؤول عن استجابة الجسم للراحة والاسترخاء، ويثبِّط النشاط الودي المرتفع للجهاز العصبي والمؤدِّي للتوتر والقلق. حول ذلك، توصلت الدلائل إلى أن زيادة التباعد في التنفس (شهيق وزفير طويل) تخفض معدل ضربات القلب وتُنشط الجهاز اللاودي؛ مما يقلّل من التوتر والمشاعر السلبية. تشير الأدلة أيضًا إلى أن تقنيات التنفس تُحدِث تغييرات عصبية في شبكة الانتباه والتنبيه بالمخ؛ فتؤثر على مناطق اللوزة والجزيرة والقشرة الحزامية الأمامية المرتبطة بمعالجة العاطفة.
● النشاط البدني
المواظبة على تأدية التمارين الرياضية تبني مرونة دماغية ضد التوتر والقلق. فقد أظهرت الأبحاث أن الأنشطة البدنية كالجري والمشي تعزز الاتصال الوظيفي بين اللوزة الدماغية ومناطق التحكم القشري. وفي هذا الإطار، أجريت دراسة نُشرت سنة 2019 على متطوعين أصحاء، فبيّنت أن التمارين الرياضية تقوي من تواصل اللوزة العصبي مع مراكز المكافأة والاسترخاء كالقشرة الأماميّة المدارية، والقشرة الجزيرية؛ ممَّا يعمل على تحييد تأثيرها ضمن مراكز الخوف. علاوة على ذلك، وجدت دراسة حديثة أن المشي لساعة واحدة في بيئة طبيعية كالغابات والسهول، يخفض نشاط اللوزة الدماغية نظير المشي في مدينة أو بيئة صاخبة.
○ لمعلومات أكثر، اقرأ: دليلك إلى الطبيعة وفوائدها لدماغك
● اليوغا
تجمع اليوغا الأساليب الثلاثة السابقة (التأمل والتنفس العميق والرياضة) في منهج واحد، ليمنحك فوائد متعددة ونتائج أفضل. توصلت البحوث إلى أن ممارسي اليوغا يُبدون قدرات أعلى في التحكم المعرفي في المشاعر السلبية. ففي اختبارات ذهنية واجه فيها المشاركون محفزات سلبية، كان ممارسو اليوغا يعتمدون أكثر على القشرة الجبهية الأمامية لإدارة العاطفة، مع توقيف متزامن في نشاط اللوزة الدماغية. كذلك لوحظت علاقة إيجابية بين عدد جلسات اليوغا أسبوعيًا وتحسُّن سُمك القشرة الحزامية الأمامية (المشارِكة في تركيز الانتباه وضبط العاطفة). بمعنى آخر، تساهم اليوغا في تدريب الدماغ على الانسحاب من التعاطي مع المعلومات السلبية، والاستعاضة عنها بإعمال وظائف المخ الخاصة بالتفكير والتركيز.
2. العلاج السلوكي المعرفي (CBT)
من أقدم الأساليب النفسية لعلاج اضطراب القلق والتوتر، وخلُصت بحوث التصوير العصبي إلى أن له تأثيرًا واضحًا على الدماغ. وتأكيدًا لذلك، كشفت تجارب التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي أن المرضى ممن خاضوا جلسات علاج سلوكي معرفي، شهدوا ارتفاعًا ملحوظًا في نشاط المناطق الجبهية الأمامية (ventromedial وdorsolateral PFC) المخصصة للرقابة المعرفية وتنظيم المشاعر، إلى جانب تضاؤل بارز في نشاط اللوزة الدماغية والأعراض الانفعالية المفرطة.
في نفس الوقت، تندرج كافة الأساليب الطبيعية المشار إليها أعلاه ضمن منهج العلاج السلوكي المعرفي، وأساليب أخرى. لكن، مع تعمُّق شديد في كل حالة مَرضية وأنماطها المؤثرة على الإحساس والسلوك؛ ومن ثم العمل على تعديلها بشكل ممنهج واحترافي ومدروس.
في ضوء ذلك، يقوم أخصائي العلاج السلوكي المعرفي بإخضاع المريض لعدد كبير من الخطوات المتتابعة لعلاج اضطراب القلق والتوتر. وتبدأ هذه الخطوات من التعرف على أفكار المريض والظروف السلبية الدائرة في حياته، وتتدرَّج للوصول إلى تدريب المريض على مواجهة مخاوفه وضبطها.
3. التدخلات الطبية
وسائل تتم الاستفادة منها تحت إشراف طبي، وهي كما يلي:
● الأدوية
تُستخدم مضادات الاكتئاب المثبِّطة لاسترداد السيروتونين (SSRIs) وغيرها من الأدوية في علاج اضطرابات القلق، إضافة للمهدئات من قبيل البنزوديازيبينات. تقدِّم هذه العقاقير مفعولا مباشرًا على مناطق المخ المسؤولة عن القلق. فقد وجدت دراسة أن الأفراد الذين ساروا على مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية، اتضح خفوت نشاط اللوزة الدماغية لديهم تجاه المنبهات السلبية، وتنامي نشاطها تجاه المنبهات الإيجابية؛ بالنظر لقدرة هذه الأدوية على تعديل مادة السيروتونين في المخ، التي تساعد على تنظيم المزاج وتنشيط القشرة الجبهية الأمامية. أما البنزوديازيبينات، فهي تنشط مستقبلات جابا GABA في اللوزة، وقد أكدت دراسات تصويرية أنها تخفض نشاط اللوزة بشكل فوري.
بالإضافة لذلك، وُجد أن تناول SSRI قصير المدى يخفض نشاط القشرتين الجزيرية والحزامية الأمامية أثناء ترقب الدماغ لمواقف مزعجة. مختصر الكلام، تعمل هذه الأدوية على إعادة التوازن الكيميائي بالمخ، فتعوّض مفعول القلق المفرط في اللوزة، وتنشِّط المناطق القشرية المعرفيَّة المساهِمة بتنظيم العاطفة.
● التحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة (TMS)
وهي تقنية غير جراحية تستعمل نبضات مغناطيسية لتحفيز مناطق قشرية معينة. يشيع استخدامها في حالات الاكتئاب، وأخذت أبحاثها تشمل اضطرابات القلق واضطراب ما بعد الصدمة، بحكم تميُّز هذه الاضطرابات بحدوث نشاط زائد في اللوزة الدماغية. وبحسب أبحاث جرى خلالها تطبيق نبضات TMS على القشرة الجبهية الظاهرية الجانبية، تبيَّن وجود تغيُّر ملموس في درجة نشاط اللوزة؛ بحيث يؤدي التحفيز المغناطيسي إلى خفض أي زيادة في نشاط اللّوزة الدماغية.
خاتمة
يجدر بالذكر أن لكل حالة قلقٍ خاتمة ونهاية سعيدة يمكن أن تتحقق بمجرد إخضاعها للعلاج المناسب والعاجل. وأن مشوار التعافي يبدأ من إدراك المريض -كما الطبيب- طبيعة تأثير القلق على دماغه وجسده والأجزاء الدماغية المتأثرة. حيث يساعد هذا الفهم الذاتي المرضى في التجاوب مع المرض وكيفية مواجهة أعراضه وإدارتها. وإذا كنت قد شعرت بأي من علامات القلق، بادِر باستشارة الطبيب المختص لتقييم حالتك وتزويدك بخطة العلاج الوافية والشافية.
اقرأ/ي أيضًا: تقنية TIPP للتخفيف من التوتر والقلق
○ عمِّم/ي الفائدة:
المراجع:
(1) Madonna, D., Delvecchio, G., Soares, J. C., & Brambilla, P. (2019). Structural and functional neuroimaging studies in generalized anxiety disorder: a systematic review. Revista brasileira de psiquiatria (Sao Paulo, Brazil : 1999), 41(4), 336–362.
(2) Langhammer, T., Hilbert, K., Adolph, D., Arolt, V., Bischoff, S., Böhnlein, J., Cwik, J. C., Dannlowski, U., Deckert, J., Domschke, K., Evens, R., Fydrich, T., Gathmann, B., Hamm, A. O., Heinig, I., Herrmann, M. J., Hollandt, M., Junghoefer, M., Kircher, T., Koelkebeck, K., … Lueken, U. (2025). Resting-state functional connectivity in anxiety disorders: a multicenter fMRI study. Molecular psychiatry, 30(4), 1548–1557.
(3) Schimmelpfennig, J., Topczewski, J., Zajkowski, W., & Jankowiak-Siuda, K. (2023). The role of the salience network in cognitive and affective deficits. Frontiers in human neuroscience, 17, 1133367.
(4) Calderone, A., Latella, D., Impellizzeri, F., de Pasquale, P., Famà, F., Quartarone, A., & Calabrò, R. S. (2024). Neurobiological Changes Induced by Mindfulness and Meditation: A Systematic Review. Biomedicines, 12(11), 2613.
(5) Luo, Q., Li, X., Zhao, J. et al. The effect of slow breathing in regulating anxiety. Sci Rep 15, 8417 (2025).
(6) Chen, YC., Chen, C., Martínez, R.M. et al. Habitual physical activity mediates the acute exercise-induced modulation of anxiety-related amygdala functional connectivity. Sci Rep 9, 19787 (2019).
(7) Gothe, N. P., Khan, I., Hayes, J., Erlenbach, E., & Damoiseaux, J. S. (2019). Yoga Effects on Brain Health: A Systematic Review of the Current Literature. Brain plasticity (Amsterdam, Netherlands), 5(1), 105–122.
(8) Young, K. D., Friedman, E. S., Collier, A., Berman, S. R., Feldmiller, J., Haggerty, A. E., Thase, M. E., & Siegle, G. J. (2020). Response to SSRI intervention and amygdala activity during self-referential processing in major depressive disorder. NeuroImage. Clinical, 28, 102388.
(9) Korn, C. W., Vunder, J., Miró, J., Fuentemilla, L., Hurlemann, R., & Bach, D. R. (2017). Amygdala Lesions Reduce Anxiety-like Behavior in a Human Benzodiazepine-Sensitive Approach-Avoidance Conflict Test. Biological psychiatry, 82(7), 522–531.
(10) Sydnor, V. J., Cieslak, M., Duprat, R., Deluisi, J., Flounders, M. W., Long, H., Scully, M., Balderston, N. L., Sheline, Y. I., Bassett, D. S., Satterthwaite, T. D., & Oathes, D. J. (2022). Cortical-subcortical structural connections support transcranial magnetic stimulation engagement of the amygdala. Science advances, 8(25), eabn5803.
(11) Domínguez-Pérez, J., Peñate-Castro, W., & Rivero-Pérez, F. L. (2025). Neural Mechanisms of Cognitive Behavioral Therapy Efficacy in Anxiety Disorders: A Scoping Review of fMRI-Based Studies That Tested the Dual Model. Life (Basel, Switzerland), 15(3), 493.
(12) Domke, A. K., Hempel, M., Hartling, C., Stippl, A., Carstens, L., Gruzman, R., Herrera Melendez, A. L., Bajbouj, M., Gärtner, M., & Grimm, S. (2023). Functional connectivity changes between amygdala and prefrontal cortex after ECT are associated with improvement in distinct depressive symptoms. European archives of psychiatry and clinical neuroscience, 273(7), 1489–1499.
